神经细胞动作电位的产生机制 [视错觉产生的神经机制]

　　摘要　传统认知心理学对视觉错觉的解释存在局限性。认知神经科学在移动错觉、轮廓错觉、颜色错觉研究中的一批新发现，可以综合并概括为一种视错觉发生的神经关联重叠机制。该重叠性表现为错觉与相应的真实知觉具有本质上相同的神经活动，即错觉与真实知觉享有共同的神经关联，没有只对错觉反应而不对真实知觉反应的特定神经关联物，而错觉神经活动的特别之处是在真实知觉发生的相同脑区有更强烈的激活。
　　关键词　视觉，错觉，神经关联，认知神经科学。
　　分类号　B842.2
　　
　　错觉(Illusion)产生的原因历来是心理学重视探讨的知觉加工问题，对心物关系不同理念的争论都有可能从知觉错觉现象找到自己的证据。在行为实验和认知模型的结果上，对知觉错觉的解释有诸如“深度线索”假说、“格式塔完形”假说、“亮度对比”假说等等，还缺乏脑神经过程及其机制的研究证据：因此，把心理科学有关知觉错觉的最新研究成果，尤其是把认知神经科学的研究成果总结出来是非常必要的。
　　
　　1　传统认知心理学对错觉的解释
　　
　　心理学自1900年就开始探讨视错觉，从研究图形外观与行为的关系入手，直到上世纪60年代出现的认知心理学，有许多对错觉现象的认知解释被提出来。例如，一般人都能从图1三个缺角的黑圆看到实际不存在的白色三角形(称为Kanizsa三角形)。白三角形轮廓称作虚幻轮廓(IIlusory contour)，这类错觉称作轮廓错觉。对于轮廓错觉，广为接受并进入目前教科书的一类解释是认知说法，例如内隐的深度加工和常性误用，过去经验形成的“主观轮廓”，知觉产生的“完整化”倾向，经验与知觉矛盾的思维推理“问题解决”，等等。除了认知解释，一些生理心理说法比如眼动理论(眼睛扫描造成取样误差)，视网膜抑制理论(刺激在视网膜引起对后继刺激的抑制)等也在教科书出现。
　　
　　传统的认知理论对错觉的解释基本上停留在信息加工的观点，侧重探讨心智的“软件”部分而忽略其神经系统的“硬件”部分。认知心理学强调用整体的心理调节过程(比如“自上而下”加工)来说明错觉的产生受过去经验影响而形成“主观轮廓”，当经验与知觉矛盾时，由思维推理达到“问题解决”，或者以高级心理过程还原为低级心理过程(比如“自下而上”加工)的理论模型来解读刺激，反应之间的“黑盒子”。这种用心理的整体结构解释心理的具体现象的理论系统，可以推测认识过程如何受心智的内在影响，但是在寻找心智的客观来源方面，特别在错觉形成的因果性机制上，缺乏足够的深入，其解释带有很大的主观推理成分。也就是说，传统的认知理论还不能提供外在刺激如何转化为内在心理表征的具体证据。
　　
　　2　认知神经科学对错觉研究的还原途径
　　
　　还原是科学上采用的一种方法，即把高级过程分解为初级的成分，试图用初级过程的最基本因素及其相互关系来整合还原高级过程。采用这种科学方法与还原主义不是一回事。还原方法也有不同的使用。传统的以行为实验进行实证的认知心理学采用的是心智过程内部的还原，囿于研究手段的局限还未考虑神经系统的还原。因此可以说，认知心理学是把复杂、高级的心智现象分解为简单、初级的心理过程，而没有具体追究心智的大脑活动基础。尽管认知研究的结论也经常提到大脑机制，但其解释多是研究者主观的逻辑合理性联想和类比推理。例如，对轮廓错觉的认知还原使用了“主观轮廓”、“知觉完整化倾向”、“思维推理”等说法，都缺乏具体神经过程的证据。
　　近20多年来神经科学与认知科学结合的研究，除了进行心智过程的内部还原，还特别注重心智的神经系统还原，现在已经能够初步用大脑的神经元活动或整脑活动来解释好几种类型的错觉。
　　认知神经科学同时考虑两种途径的还原与联系。Goldstein曾经用一个框线图(图2)描述了心物还原及其联系L14J：一是认知的心智还原途径，从心理物理学(Psychophysics)考察刺激与知觉的关系；二是心理过程向神经过程的还原途径，通过生理学(Physiology)考察刺激到神经元的反应，而这个神经元的反应恰好对应刺激引起的知觉。图2右侧联系“知觉”与“神经元反应”的竖向双箭头指出的就是目前认知神经科学常讲的术语“神经关联”(neural correlates)。近年的研究发展让我们进一步知道，神经关联可以是神经元、神经组织、神经网络、整体脑区等多种水平上的。目前采用的技术包括脑损伤病例研究、离散的神经元探测、大脑电生理、功能脑成像等。认知神经科学将行为认知实验与神经科学实验结合起来，寻找认知因素的神经关联，对认知过程进行相应神经活动过程的分解和整合，建立认知神经科学的模型。可以说，类似于图2的是认知神经科学的一个框架模型。
　　
　　3　知觉的神经活动模式
　　
　　上世纪80年代以来，认知神经科学家陆续通过人和动物的研究发现视错觉发生的神经关联。这些发现的获得，首先建立在更早的视觉神经机制的研究成果上。
　　
　　3.1视觉系统的知觉加工
　　
　　视觉知觉的神经机制研究告诉我们，客体目标的光学信号通过视觉通道进入大脑，激活的视神经元在包括视网膜、丘脑、视觉皮层等多级脑区传递信号；视神经元对不同物理属性的感受野(receptive field)逐级整合，例如从视网膜和外侧膝状体神经元的圆盘状光点感受野组合为初级视觉皮层的有向直线轮廓感受野，再进一步组合到有长度、宽度和方向的条块状感受野，或者有方向和移动的条块状感受野，等等，所能反应的物理属性(明暗、形状、颜色、方向、深度、移动、等等)从简单到复杂，最后构成一些能够反映目标完整属性的感受野。
　　Zeki以颜色为例描述了视知觉的一些具体工作原理：初级视皮层如VI的神经元接受来自视网膜的信息，按信息特征(方向、颜色、运动等)作反应的神经元分布在专门化隔间(specialized compartment)中，例如斑块(Blob)。对不同特征作反应的隔间纵横交错处在V1区，当它们传入V2区时得到一次整合，V1中相同属性的隔间组合成V2中的窄条(Thin Stripe)。对特定颜色波长作反应的这些斑块和窄条称为节点(node)。它们能够对不同的颜色特征反应，僵还不具有颜色恒常性反应。节点进一步传到V4区时，组成能够对较宽的波长范围反应的节点，因此能够对刺激与背景的波长按比率作反应，具有颜色恒常性。高一层次的加工结果会反馈到低一层次的神经元节点，各层次都有接受高层次反馈信号的神经元。如果V4区被损坏，知觉就会退回采用V2和V1区阶段的反应，这时不同光线下的同一颜色会看作不同颜色，没有了颜色恒常性，导致全色盲。如果V4区以后的脑区损坏，则不会直接改变颜色知觉。所以V4区的节点是颜色知觉的基础节点(Essential node)。按照Zeki 所述原理，运动信号从VI、V2区逐级整合到V5区，产生连续运动的知觉。如果V5区损坏，最后的运动知觉会退化到V2区的反应水平，运动信号变成不断涌出的、在不同位置上静止的片段。V5区之后的更高级视觉区损坏，则不会直接影响运动知觉。因此V5区的节点是运动知觉的基础节点。
　　
　　Adams发现猕猴视皮层V3区的神经元只对呈现在猕猴偏好方向的亮度大致相同的颜色信号作反应，这里只发现有5％的神经元按波长调整它们的反应；对于深度信号，有61％的V3区神经元表现出双眼视差很强的选择性反应，据此可以认为V3区是加工视差信息的区域。Pema等人对亮度的研究也发现，V1区的神经元对亮度变化作瞬间反应，对应于视网膜神经节细胞非线性的反应方式，是对信号个别特征(如线条和边缘)的分解的反应而未达到将其编码成稳定状态的亮度水平。
　　概括各种视知觉研究结果可以得出，视知觉工作原理的核心是将神经节细胞局部的、单一的、微弱的信号按同类组合的模式逐级整合，到达基础节点所在的脑区以后，才能最后产生清晰完整的知觉反应。基础节点的神经元，就是对目标或目标的属性进行特定反应的神经元。
　　然而，仅有特定反应神经元的激活还不足以产生知觉。新近大量研究报告显示，感知觉的相关脑区内占一定百分比的特定反应神经元和非特定反应神经元(对刺激都反应)，二者可占一个感觉区神经元的40％～50％左右。特定反应神经元并非每次都全部同步激活。拿特定方向的神经元来说，每个对方向反应的神经元只对一个特定的方向作出最强列的反应，离开这个方向越远，反应越弱甚至不反应。那么，需要多少神经元的协调激活才能引起人对一个特定方向的知觉呢?虽然这仍是目前继续研究的问题，有的研究已经发现，恒河猴视皮层200个神经元的同步激活可以引起方向知觉，当信号传到更高级的感觉区比如颞下回和顶叶，会引起多达40％的神经元同步激活，说明一定量的神经元群的同步激活可以在下一级神经元活动中“放大”，最终使激活量达到产生知觉的阈值。
　　产生知觉乃至意识涉及更广泛的神经网络，因此，神经元群整体作用的研究还需要用到功能脑成像、事件相关脑电位等新技术并且确已取得一定的结果。
　　
　　那么，视错觉产生的神经活动有什么特点?视错觉有许多类型，以下仅就神经科学发现较清楚的移动错觉、轮廓错觉和颜色错觉为例来剖析错觉的神经活动来源。
　　
　　3.2移动错觉的神经活动来源
　　Movshon与他的同事对物体移动错觉的研究发现，如图3所示，我们肉眼的判断和动物实验中猴子的判断，都能通过观看图3左边两个叠合在一起的各自45度角移动的光栅而感知到等号右边的网格向上的移动(称为相干移动)，尽管这个网格运动的物理刺激并不存在(没有给出)。这个错觉来自哪里?Movshon的恒河猴视皮层神经元探测表明，视皮层V1区内对45度角移动激活最强的神经元对左边的第一、二个光栅的45度角移动分别作出激活反应，但这时VI区内对垂直向上移动激活最高的神经元并没有反应。然而，在视皮层的MT区，发现对垂直向上移动激活最高的神经元对两个光栅的45度角移动作出叠合激活反应。这说明，V1区对两个移动方向特定反应的神经元的感受野已经被MT区的神经元的感受野整合起来，MT区对单个垂直向上移动刺激激活最高的神经元也对两个同步的45度角移动刺激作出反应。由于V1区对单个垂直向上移动刺激激活的神经元对两个同步的45度角移动刺激并不作出反应。这说明MT区是相干移动错觉开始发展或生成的脑区。同时说明一个重要现象：真实知觉和错觉由相同的神经元群作出反应。
　　与整体意识有联系的是，在以上研究中MT区有50％的神经元能够对整合产生的相干移动作出反应(其中五分之二是特定反应，其他是无特定反应)。功能磁共振脑成像方法进一步显示了人类的视皮层V5区(类似猴子的MT区)与移动错觉的整体性关联。图4称为Enigma形状，当人们凝视它时，会感觉到本不存在的旋转。经过对人的心理物理测试，这种似动现象的旋转错觉与真实按一定速率旋转该形状时的感觉一样。功能磁共振脑成像显示，Enigma形状的旋转错觉激活了运动知觉关联的视皮层V5区。尽管Enigma形状实际上是静止的，当错觉发生时，V5区激活而初级视皮层V1区不激活，说明V5区是旋转错觉发生的关联脑区。
　　
　　3.3轮廓错觉的神经活动来源
　　
　　对轮廓错觉，神经科学家陆续在动物如猫、猴子、甚至猫头鹰的视觉皮层发现了对虚幻轮廓反应的神经元，那么存在只对虚幻轮廓反应的神经元吗?为了揭示Kanizsa三角形一类的虚幻轮廓产生的神经机理，Heydt和Peterhans在恒河猴视觉皮层的V2区观察，发现32％～44％的有端神经元(end-stopped cells，一种能够对视野中的有向线段作激活反应的神经元)会组合起来对视野特定方向的线段(或条块)作激活反应。如果遮住这些线段(或条块)的中部，如图5A上部的白背景黑线段和5B上部的黑背景白条块被遮住中部，变为5A下部的间断线段或5B下部的间断条块，同样的神经元仍然激活反应。这说明，对连续的线段(或条块)反应的一群有端神经元，对两端相同、方向相同且间断不超过一定宽度的间断线段(或条块)也会反应。这个发现类似移动错觉的现象，说明轮廓的真实知觉和错觉由相同的神经元群作出反应。耶鲁大学Heider等学者对人类的研究发现，V2区有约31％～32％的神经元对线条错觉刺激、轮廓错觉刺激或立体轮廓错觉刺激敏感，而V1区只有约7％～8％的神经元对此类错觉刺激敏感。
　　至于人类的初级视皮层V1区会否对虚幻轮廓激活，德国和美国的研究人员发现经过学习或适应，V1区对虚幻轮廓的激活增加，但是这种激活并非常规意义的轮廓错觉的获得，经过V2区的进一步放大信号，才能产生轮廓错觉。有学者提出在逐级整合过程中不同层次区域神经元活动有“前馈(feedforward)”和“反馈(feedback)”机制，每一级神经元激活都向高一级发出前馈，同时也向低一级发出反馈。
　　研究者认为V1区对轮廓错觉刺激的激活不是其内在特性，而是V2区错觉信号向V1区的反馈投射，证据是V1区比V2区对错觉刺激的反应潜伏期要长。这种观点较能合理解释有些研究发现V1区也有微弱的对虚幻轮廓的激活反应的机理。
　　进一步的问题是，视皮层V2区是这个轮廓错觉的基础节点所在的脑区吗?有没有更高级的关联脑区对这个轮廓错觉进一步加工，从而决定错觉的产生?用神经元探测方法很难穷尽众多脑区和神经网络。回答这个问题的一个较好方法是采用功能脑成像技术对全脑进行整体观察。Ffytehe和Zeki用图6所示刺激给成人观看，同时进行正电子放射断层扫描(PET)。图6A是稍加改变的Kanizsa三角形，用 于诱导虚幻轮廓；图6B比图6A只多了三角形轮廓线，用于获得真实轮廓知觉；图6C含有6A的所有局部图形但不会引起三角形错觉，作为“局部之和”对照图6A的“整体”。结果发现，与猴子实验的神经元探测结果一致的是，虚幻轮廓与真实轮廓同样在视皮层V2区激活。与“局部之和”的控制条件(图6C所示)“抵消”后，没有发现初级视皮层V1区激活，也没有比v2区更高级的视觉加工区激活，那些通常跟高级认知活动关联的脑区比如额叶、顶叶都没有激活，说明决定虚幻轮廓与真实轮廓的“整体”效应的神经关联都在V2区，两种轮廓知觉的前期初级加工和后继高级加工没有差异，因此V2区是虚幻轮廓的关联脑区。一项由英德学者合作进行的真实、虚幻、变形三类图形对比的研究表明，辨认真实和虚幻图形知觉的过程是由下而上(bottorm-up)的，在视觉皮层就可获得；而辨认由相同构图元素变形后的图形则是由上而下(top-down)的，需要增加注意和顶叶参与图形的推论。Zeki明确且强调指出，所有颜色和图形错觉的脑成像研究都没有显示额叶或前额叶的关联。其他一些人的功能脑成像研究也没有发现高级认知活动关联的脑区成为真实轮廓和虚幻轮廓的关联脑区。Stanley还特别证实轮廓错觉与是否“有意想象一个轮廓”等“自上而下”的加工无关，是早期的视觉自动加工。
　　轮廓错觉和移动错觉一样，真实知觉和虚幻轮廓错觉都由相同的神经元群作出反应，即具有神经关联的重叠性(Overlapping)。虚幻轮廓错觉的神经活动较之真实轮廓知觉的神经活动的唯一独特之处是：虚幻轮廓比真实轮廓引起V2区更强烈的激活。而反过来，真实轮廓不会比虚幻轮廓引起更多激活。这说明，真实知觉的产生和相应错觉的产生都发生在相同的脑区，所以错觉中含有真实知觉的表象；同时，引发虚幻轮廓的目标具有模糊性，使分布在特定反应神经元附近的非特定神经元也有所反应，导致V2区更强烈的激活。
　　
　　3.4颜色错觉的神经活动来源
　　对于颜色错觉，Hadjikhani等人用功能磁共振脑成像对健康人的颜色视后像进行了检测。他们首先确定了颜色知觉与视皮层的关联，然后确定颜色视后像的大脑关联区。颜色视后像由凝视一片绿色后转移看浅灰色得到绿色的补色(紫色)；控制的知觉条件是转换着看绿色与浅灰色(从而使颜色视后像不能产生)，然后也转移看浅灰色。结果发现，颜色视后像与颜色视觉都在比视皮层V4区更靠前的同一个区域激活。Barrels和Zeki进一步的研究确定V4区和V4区外更靠前的梭状回部分(新定义为V4α)是人类大脑的颜色中心，统称为V4复合区(简称V4-complex)。这个中心受到损害会导致全色盲。过去以为视后像在视网膜形成，现在知道了颜色视后像要在视觉纹外区的加工后才形成基础节点，才能最后产生完整的颜色知觉。这个V4复合区因此是颜色错觉的神经关联脑区。
　　
　　
　　4　知觉产生的神经机制
　　
　　总结以上列举的各种错觉，我们认为这些错觉产生的脑神经活动具有共同性和特异性。 一方面，这些视错觉的神经活动都有一个共同性：心理表象相同的真实知觉和错觉都会在同一个知觉关联区内由相同的特定反应神经元作出反应；产生真实知觉的脑区也是相应错觉产生的决定性区域。比如，移动错觉和移动的真实知觉都激活了人类的视皮层V5区(猴子的MT区)；轮廓错觉和轮廓的真实知觉都在视皮层V2区激活；颜色错觉(视后像)和颜色的真实知觉都在视皮层V4复合区激活。这个模式可以用图7的轮廓错觉示意图说明：有三角形轮廓的图形(左)和没有三角形轮廓的Kanisza三角形(右)都经过视神经元的活动最后共同激活视皮层V2区的神经关联物；在知觉上，两者都引起一个“白色三角形”的表象；不论表象是从真实三角形还是虚幻三角形来的，视皮层V2区都包含了产生该三角形表象的特定神经关联。
　　几种视错觉的共同性表明，如果同一个特定反应神经元群或神经网络对两个不同客体的激活反应都达到同一个知觉发生的程度，该知觉就可能对两个客体引发相同的体验。这种现象本文称为知觉的神经关联重叠。以上的一些研究，对具体的错觉提出了与真实知觉共享神经关联的重叠现象，综合起来我们看出，知觉的神经关联重叠至少是一些类别(包括移动、轮廓和颜色)的错觉现象的共同认知神经基础。正是因为有神经关联的重叠，才会出现知觉的混同，导致错觉体验。
　　另一方面，具体的知觉错觉各具有特异性。以上所回顾的移动错觉、轮廓错觉和颜色错觉，其脑神经活动都各不相同，不仅视知觉加工的皮层区域不同(有V2，MT，V4复合区等不同的脑区)，就是特定反应神经元的类型和整合方式也不同(比如轮廓错觉的有端神经元组合，移动错觉的方向神经元组合，等)。就是说，各种错觉的神经活动是被各种感知觉的初级加工特征分析决定的。这个特异性的意义是说明了知觉错觉的具体物质性(即具体神经活动)，不像曾经被认为的那样，都由共同的高级认知加工(比如经验、想象、推理等)造成，都可归结为高级心智过程。
　　我们可以用图8进一步对图7表示的视错觉神经关联重叠现象作进一步的概括，得到知觉错觉的神经关联重叠机制。图8的刺激1(左)和刺激2(右)都经过神经活动最后共享同一个神经关联(虽然有激活程度的差异)，而知觉和错觉也共享同一个知觉表征，这个知觉表征于是具有确定的神经关联。由于这是初级皮层神经关联的重叠性造成的，人们产生这类错觉是不由自主的、无意识的，但是，错觉发生后我们能够通过其他知识或综合检验的途径判断，两个有实际差异的对象产生了相同的知觉，提醒我们其中必有一个对象(图中的刺激2)产生的知觉是不真实的，是“错觉”。
　　图8的模型集中反映了决定视错觉发生的神经关联重叠特性，这是错觉发生的决定性因素。然而，这不等于说真实知觉和错觉的发生是完全一样的。引发视错觉的客体目标由于与真实知觉的目标非常相似，可能使分布在特定反应神经元附近的非特定神经元也有所反应，通常导致关联脑区更强烈的激活。但是，并没有发现只对错觉反应而不对真实知觉反应的特定神经关联。图8的模型也不是说所有视错觉发生的神经关联都一样。不同类型的视错觉由于对不同的视觉特征进行加工，其神经关联脑区也不同。
　　从知觉错觉的神经关联重叠机制来看，Kanizsa虚幻三角形之所以“大于”刺激物的“局部之和”，在于非意识水平的初级视皮层神经活动，它发端于知觉在V2区的神经关联重叠性，并非如早期认知理论解释的那样取决于高级思维干预。神经关联重叠机制可以回答第一节提到的传统认知心理学无法解释透彻的错觉问题。传统认知心理学对知觉错觉的解释其实更多反映了错觉发生后我们在意识水平上对知觉不真实的判断，而不是错觉产生的无意识加工过程本身。
　　
　　5　结论
　　
　　传统认知心理学对视觉错觉解释存在局限性。本文综合并总结了认知神经科学在移动错觉、轮廓错觉、颜色错觉研究中的新发现，指出了几类视错觉发生的神经机制是由于错觉与相应的真实知觉具有非常接近的神经活动，其神经关联具有重叠性，即错觉发生的神经活动包含了相应的真实知觉发生的神经活动。这些错觉发生无须具有不同于相应真实知觉发生的特定神经关联。错觉神经活动的特别之处是在相同的脑区作出较强烈的激活。

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