慢性阻塞性肺疾病对左心室结构和功能的影响

　　【摘要】 目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）对左心室结构和功能的影响。方法：收集COPD患者68例，纳入COPD组，另外选择60例健康体检者作为对照组。所有研究对象均采用心脏超声检查，测定左心室结构及功能指标。对COPD患者中诊断为肺心病患者24例纳入肺心病组，44例单纯COPD患者纳入单纯COPD组。比较COPD组与对照组、肺心病组与单纯COPD组的左心室结构及功能指标。结果：COPD组患者HR、IVS明显高于对照组（P<0.05）， LVEDD、LVESD、LVEDV、SV明显低于对照组（P<0.05），而LVPW、LVEF、CO与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。肺心病组患者HR、IVS明显高于单纯COPD组（P<0.05），SV明显低于对照组（P<0.05），而LVEDD、LVESD、LVPW、LVEDV、LVEF、CO与单纯COPD组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：COPD会对患者左心室结构和功能产生不利的影响。
　　【关键词】 慢性阻塞性肺疾病； 左心室结构； 功能
　　doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.5.030 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2018）05-0060-03
　　慢性阻塞性肺疾病（COPD）由于肺过度充气既能引起左、右心室结构的变化，也能导致左室功能受损[1]。许多研究表明，COPD患者存在心室腔变小和左室功能受损现象，这与肺过度充气密切相关[2-3]。COPD患者由于機体处于低氧、酸中毒状态，增加了肺血管阻力，使肺动脉血压升高，进而加剧左心室功能损害[4-5]。COPD急性期是肺组织过度充气增加了胸内压力，使静脉回流减少，心室腔缩小，进而引起左心室每博输出量减少[6]。为了解COPD对左心室结构和功能的影响，本研究对68例COPD患者行心脏超声检查，观察COPD患者的左心室结构和功能的变化，以期为COPD的临床治疗提供参考。
　　1 资料与方法
　　1.1 一般资料
　　收集2013年1月-2016年6月笔者所在医院呼吸内科收治的COPD患者68例。诊断参照文献[7]COPD诊治指南（2007年修订版）的诊断标准；患者年龄18～80岁；肺功能检查第1秒用力呼气容积占预计值百分比<70%。排除伴高血压、冠心病、糖尿病、陈旧性肺结核、心肌病、心脏功能不全、心律失常、间质性肺疾病及其他对心肺有影响的疾病者。68例COPD患者设定为COPD组，其中男52例，女16例；年龄18～80岁，平均（68.3±5.7）岁；体重（67.4±7.6）kg。另外选择同期在笔者所在医院进行健康体检的人员60例纳入对照组，其中男45例，女15例；年龄18～78岁，平均（64.7±8.5）岁；体重（65.4±8.2）kg。两组研究对象性别、年龄、体重比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。所有研究对象均行心脏超声检查，观察是否存在心室结构的改变。对68例COPD患者中心脏超声检查存在肺心病的患者纳入肺心病组24例和单纯COPD组44例。
　　1.2 左室结构和功能测定
　　采用迈瑞DC-N2S彩色多普勒超声诊断仪，获得心脏胸骨旁长、短轴切面、心尖四腔心切面及剑下切面并测量左心室结构。在呼气末进行测量，测量指标包括左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、室间隔厚度（IVS）、左室后壁厚度（LVPW）、左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期容积（LVESV），并记录心率（HR），计算每博量（SV）和左室心排出量（CO）。
　　1.3 统计学处理
　　采用SPSS 19.0软件进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，比较采用t检验，α=0.05为检验标准，双侧检验，P<0.05为差异有统计学意义。
　　2 结果
　　2.1 COPD组和对照组左心室结构及功能指标比较情况
　　COPD组患者HR、IVS明显高于对照组（P<0.05），LVEDD、LVESD、LVEDV、SV明显低于对照组（P<0.05），而LVPW、LVEF、CO与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05），见表1。
　　2.2 单纯COPD组和肺心病组左心室结构及功能指标比较情况
　　肺心病组患者HR、IVS明显高于单纯COPD组（P<0.05），SV明显低于对照组，而LVEDD、LVESD、LVPW、LVEDV、LVEF、CO与单纯COPD组比较，差异无统计学意义（P>0.05），见表2。
　　3 讨论
　　COPD会引起肺过度充气和呼气末正压，增加胸内压力，压迫心脏。有研究者采用心脏彩超对COPD患者心脏结构及功能进行检查，发现患者左、右心室腔容积变小和左心室功能受损。近期研究提示，左心室腔缩小与肺充气过度有关，COPD越严重，心腔缩小越明显，进一步研究发现心室腔大小与静态状态下深吸气量与肺总量的比值具有较好的相关性[8]。本研究结果显示，COPD患者IVS明显高于对照组，LVEDD、LVESD、LVEDV明显低于对照组，提示其左心室结构发生了改变，腔体积缩小；而患者的HR明显高于对照组，SV明显低于对照组，说明患者的心脏功能尤其是左室功能发生了明显改变。其机制可能为：（1）COPD患者在机体处于低氧、酸中毒状态，增加了肺血管阻力，使肺动脉内皮细胞凋亡，致使肺血管床减少，进而引发肺动脉高压，损伤左心室功能[9]。Boussuges等[10]研究表明，即便是肺动脉压正常的COPD患者，其左心室舒张功能也受到了一定程度的损害，右室后负荷也显著增加，当肺动脉压出现中、重度增高时，左室舒张功能则会进一步加重。（2）肺过度充气增加了胸内压，使静脉回流减少，降低了左、右心室腔体积，降低左心室每搏量，导致左心功能障碍[11]。有研究对严重肺气肿患者进行肺减容手术后左室容积明显增加，这一定程度说明肺过度充气会对左室结构和舒张功能产生不利影响。本研究中，COPD患者HR明显增高，SV降低，但CO正常，说明心脏功能受到抑制，通过心率代偿性增快，动用了心率储备，使心排出量维持在正常水平，这与国外文献[12]相关报道一致。

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